placebo et antalgie opioïde.

pour ceux qui s'intéresse aux neurosciences, à la douleur et aux mystères de l'effet placebo, je vous recommande vivement cet article :

Placebo and Opioid Analgesia—Imaging a Shared Neuronal Network
Predrag Petrovic, Eija Kalso, Karl Magnus Petersson, Martin Ingvar
SCIENCE VOL 295 1 MARCH 2002

(je peux vous fournir l'article en *.pdf si ça intéresse des gens....)

Petit Backgroud avant d'apréhender le formidable contenu de l'article!!

1) qu'est ce que l'effet placebo:
un placebo est une préparation pharmaceutique (pillule, sachet...) dépourvue de tout principe actif et ne contenant que des produits inertes.
L'administration d'une telle préparatin peut avoir différents effets :
- rien
- des effets dits négatifs : sensation désagréable, nausé, .... = c'est l'effet nocebo.
- des effets dits positifs : amélioration de certains symptomes d'une maladie, mimant ainsi l'action d'un médicament actif (un antalgique, un somnifère, un anxiolytique....) par exemple = c'est le fameux effet placebo.

Ainsi lorsque l'on traite un patient avec une molécule X, il intervient à la fois les propriétés pharmacologiques de la molécule X et l'effet placébo.
La question est alors de savoir si la molécule X a une activité supérieure à celle de l'effet placebo. Pour cela on va comparer l'activité du traitement X à l'activité d'un placebo (préparation inactive).

2) mode d'action des opiacés:
a) voies ascendantes de la douleur (très simplifiées...):
l'information douloureuse provenant de la périphérie (peau, muqueuse...) est conduite par les fibres Ad et C, jusque dans la corne dorsale de la moëlle épinière, où à lieu un premier relais. Un deuxième neurone se projette ensuite sur le thalamus puis le message est envoyé vers le cortex.

b) un contrôle descendant de la douleur:
Le système activé par les opiacés agit sur la corne dorsale de la moëlle épinière :
schématiquement, la partie antérieure du gyrus cingulaire (GCA) et le cortex préfontal (CPF) acitvent la substance grise péri-acqueducal (SGPA) (partie haute du tronc cérébral). La SGPA va alors stimuler des noyaux du bulbe (partie basse du tronc cérébral), qui envoie des projections inhibitrices vers la corne dorsale de la moelle diminuant ainsi le signal douloureux.

voila, j'espère que je ne vous ai pas embrouillé...

Passons maintenant aux choses intéressantes et originales de l'atrticles :
Les auteurs étudient l'activité cérébrale en mesurant les débits sanguins cérébraux grace à la Tomographie par Emission de Positon (traceur = H2O marquée).

Ils comparent l'activité cérébrale dans 6 conditions :
- stimulation douloureuse (P)
- stimulation chaude non douloureuse (W)
- stim douloureuse et traitement opioïde (POP)
- stim douloureuse et traitement placebo (PPL)
- stim non douloureuse et traitement opioïde (WOP)
- stim non douloureuse et traitement placebo (WPL)

Ils ont ainsi pu montrer que les opioïdes et le palacébo activaient de façon similaire le système opioïde endogène (CPF, GCA et la SGPA).

Je suis passé un peu vite sur l'article (mais je vous conseil de le lire), alors si vous avez des questions n'hésitez pas, le forum est là pour ça!!

J'ai retiré le message d'Elise, et m'explique !
Si vous souhaitez une publication je vous conseille d'en faire la demande via la messagerie (mp)
pour deux raisons :

- ça encombre toujours un peu moins le forum,
- mais surtout, ecrire sur un forum son adresse mail, est le meilleur moyen de recevoir des spams, virus, ou pub non désirées...